Лекция 6. Доброкачественные опухоли матки. Эндометриоз

Миома матки (лейомиома) – доброкачественная гормонально-зависимая опухоль, развивающаяся из мышечной оболочки матки – миометрия. Эту опухоль называют по-разному – фибромиома, фиброма матки, но клиницисты вкладывают в эти понятия обычно один и тот же смысл. Термин «миома матки» является наиболее понятным потому, что дает представление о развитии опухоли из миометрия.

Миома матки является наиболее распространенным заболеванием. Среди гинекологических больных миома матки наблюдается у 10–27%, а при профилактических осмотрах эту опухоль впервые выявляют у 1–2,5% женщин.

Миома матки состоит из различных по своим размерам миоматозных узлов, располагающихся во всех слоях миометрия.

В результате сравнительного изучения особенностей структуры и обмена миомы матки выделено 3 стадии в её морфогенезе:

1. образование «активной зоны» (зачатка роста) в миометрии с нарушенным метаболизмом;

2. рост опухоли без признаков дифференцировки (узелок, определяемый микроскопически);

3. рост опухоли с дифференцировкой и созреванием (макроскопически определяемый узелок).

В толще микроскопически определяемого узелка, на периферии макроскопически видимого узелка сохраняются структурные образования, свойственные «активным» зонам роста, которые формируются вокруг сосудов, характеризуются высоким уровнем обмена и повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, что способствует развитию опухоли.

Миомы матки бывают маленькими и большими, но в большинстве случаев бывают множественными. Тело матки поражается в 95% и гораздо реже – шейка матки – 5%.

В зависимости от места разрастания миоматозного узла, различают следующие виды миом:

1. субсерозные (подбрюшинные) узлы, разрастание идет из подбрюшинного слоя миометрия в направлении серозного слоя матки (16,8%);

2. интерстициальные (интрамуральные или межмышечные) узлы – из среднего слоя миометрия в толще маточной стенки (43%);

3. субмукозные (подслизистые) узлы – рост узла идет в полость матки (20,8%);

4. атипичные формы узлов:

• позадишеечная миома;

• забрюшинная миома;

• предшеечная миома;

• межсвязочная миома;

• парацервикальная миома;

• надбрюшинная миома.

В узлах, локализующихся в среднем и внутреннем слоях миометрия, соотношение паренхимы и стромы составляет 2:1, что дает основание по морфологическому строению мышечные и подслизистые узлы относить к истинным миомам матки.

В подбрюшинных узлах соотношение паренхимы и стромы 1:3, поэтому по своей сущности они являются фибромиомами. Опухолевый узел в своем развитии как бы «повторяет» паренхиматозно-стромальные особенности того слоя миометрия, из которого он развивается, также как и гистохимические его особенности.

Наиболее быстрым ростам обладают межмышечные и подслизистые миоматозные узлы, при этом межмышечные узлы нередко достигают больших размеров.

По морфологическим признакам различают:

1. простую миому матки, развивающуюся по типу доброкачественных мышечных гиперплазий;

2. пролифирирующую миому, истинную доброкачественную опухоль.

Последние привлекают к себе особое внимание в морфологическом отношении и требуют четкой дифференциации от так называемых предсарком, т.к. клинически формы заболевания развиваются чаще как быстрорастущие опухоли и нередко подозрительны в смысле возможного озлокачествления.

Пролифирирующие миомы встречаются приблизительно у каждой четвертой больной с миомой матки.

Данные литературы по патогенезу миомы матки весьма обширны, но, вместе с тем, весьма противоречивы, и в настоящее время отсутствует единая точка зрения о возникновении и развитии опухоли.

До сравнительно недавнего времени полагали, что в развитии миомы матки важную роль играет гиперэстрогения. Это подтверждалось мелкокистозным превращением яичников, гиперплазией эндометрия. Частота железисто-кистозной гиперплазии эндометрия у больных миомой матки составляет 60–80%. Эстрогены, по-видимому, оказывают определенное влияние на возникновение и рост миомы матки, однако нет оснований рассматривать опухоль матки только как следствие гиперэстрогении. Так, у значительной части больных миомай матки содержание эстрогенов находится в пределах нормы или даже ниже её.

Согласно эндокринной теории развития миомы матки, опухоль возникает на фоне нарушений в любом звене кольцевой системы гипоталамус-гипофиз-налпочечники-яичники-матка.

В основе нарушения звеньев указанной кольцевой системы могут быть разнообразные причины: наследственная предрасположенность, воспалительные заболевания женской половой системы, дисфункция яичников, эндокринопатии, перенесенные детские инфекции, соматические заболевания.

Ввиду высокой частоты (96,6%) хронических экстрагенитальных заболеваний у больных миомой матки, опухоль рассматривают как болезнь дезадаптации (Г. И. Брахман, 1978).

Патология со стороны желудочно-кишечного тракта и желчного пузыря встречается у каждой третьей больной. А, как известно, гепато-интестинальный круговорот стероидных гормонов играет большую роль в поддержании гомеостаза в организме женщины.

Таким образом, экстрагенитальная патология, отрицательно влияя на нейроэндокринную систему, может явиться патологическим фоном, предрасполагающим к возникновению и развитию миомы матки.

Изучение гонадотропной функции гипофиза у больных миомой матки выявило нарушение циклической секреции и соотношений между лютеинизирующим (ЛГ) и фолликулостимулирующим (ФСГ) гормонами.

Значение имеет не столько количество выделяемых эстрогенов, сколько нарушение ритма их экскреции и метаболического превращения. Обнаружено повышенное выделение эстрона и эстрадиола у больных в лютеиновой фазе менструального цикла, а эстриола во второй фазе цикла.

Как известно, преобладание эстриола в сумме эстрогенов приводит к более выраженным изменениям миометрия, о чем свидетельствует появление быстрорастущих миом без нарушения менструальной функции. При повышенном содержании эстрадиола повреждается эндометрий и клиническая картина характеризуется небольшими размерами опухоли и кровотечениями.

Развитие и рост миомы во многом обусловливаются состоянием рецепторного аппарата матки. Специфические белки (рецепторы), вступая в связь с гормонами, образуют комплекс эстроген-рецептор или гестаген-рецептор. Нарушение рецепторного аппарата могут способствовать изменению характера роста опухоли (быстрый, медленный).

Эндокринный гомеостаз организма женщины может быть нарушен и при изменении функции коры надпочечников и щитовидной железы ввиду наличия коррелятивной связи между яичниками, корой надпочечников и щитовидной железой. При изучении функции коры надпочечников и щитовидной железы у больных миомой матки была выявлена тенденция к их нарушению в результате снижения или повышения их активности.

Повышенное содержание эстрогенов приводит к снижению функции коры надпочечников, а это, в свою очередь, приводит к активизации деятельности щитовидной железы.

Таким образом, патогенез миомы матки очень сложен. В развитии заболевания играет существенную роль нарушение гипоталамо-гипофизарной системы, функции яичников, надпочечников, щитовидной железы.

Гормональные сдвиги в ранних стадиях развития опухоли не резко выражены, что обусловлено адаптационной способностью организма.

При выделении у больных с миомой матки основных клинико-патогенетических вариантов развития заболевания следует учитывать еще и временной фактор патогенеза, с которым связана глубина функциональных нарушений в организме.

При быстром росте и яркой клинической симптоматике эти функциональные вторичные и метаболические нарушения, в возникновении которых немаловажную роль играют также и последствия хронической кровопотери, развиваются относительно быстро, и в первые годы с момента выявления опухоли больные подвергаются хирургическому лечению. При относительно медленном росте опухоли, без подслизистой локализации ее узлов, функциональные вторичные и метаболические нарушения в организме развиваются постепенно, более отчетливо выявляются чаще спустя 4–5 лет от начала заболевания. В развитии этих нарушений важную роль играют последствия хронической менструальной кровопотери, имеющей у большинства женщин патологический характер различной степени выраженности с нарушениями водно-электролитного баланса, белкового равновесия, иммунологического статуса, обмена железа, процессов регионарной гемодинамики в жизненно важных органах, снижением общей массы циркулирующей крови (гиповолемия), что нарушает гомеостаз и сочетается с развивающимися к этому времени нарушениями функции ЦНС.

Последние, кроме отмеченных неврологических проявлений (вегетативно-сосудистая дисфункция, астеноневротический синдром) различной степени тяжести, характеризуются изменениями биологических ритмов различных функций организма женщины, с их инверсией и дезорганизацией, что существенно отягощает общее состояние больных. И, практически, становятся дополнительными факторами патогенеза, способствующими прогрессированию опухолевого роста. Особенно значительны нарушения гомеостаза у больных с длительностью заболевания 10 лет и больше.