Для патогенеза остеопороза при эстрогендефицитных состояниях характерно:

1. повышение чувствительности к паратгормону вследствие увеличения содержания в костной ткани рецепторов к паратгормону и усиление резорбции;

2. снижение уровня кальцитонина, стимулирующего синтез кальцитриола в почках и, соответственно, снижение всасывания кальция;

3. повышение экскреции кальция с мочой;

4. снижение всасывания кальция в кишечнике;

5. снижение гидроксилирования витамина D в почках;

6. недостаточное поступление кальция в костную ткань.

Прямой эффект экзо- и эндогенных половых гормонов (эстрадиола, прогестерона и тестостерона) на костную ткань осуществляется по-средством связывания их со специфическими рецепторами на остеобластах. Таким образом, губчатое вещество костной ткани является своеобразным органом-мишенью для половых гормонов.

Процессы формирования и резорбции костной ткани связаны также и с влиянием ряда местных факторов, могущих оказывать ингибирующее и стимулирующее воздействие на остеобласты и остеокласты. Так, пролиферация, дифференцировка и общая активность остеобластов (синтез коллагена, образование костного матрикса) стимулируются трансформирующим ростовым фактором, инсулиноподобными факторами роста (соматомидинами), альфа микроглобулином, остеопектином и др. факторами. Стимуляция пролиферации, дифференцировки и резорбтивной активности остеокластов осуществляется простагландинами Е₂, интерлейкинами-1 и -6, вазоактивным интерстинальным пептидом, интерфероном, фактором некроза опухолей, лимфотоксина- ми, макрофагальным колонизирующим фактором и др. Возрастная потеря части губчатого слоя нарушает структуру кости и способствует возникновению переломов.

Общепринятая гипотеза о механизме развития остеопороза основана на представлении о защитном эффекте эстрогенов по отношению к костной ткани. Снижение уровня эстрогенных влияний различной этиологии делает костную ткань более чувствительной к рассасывающему влиянию паратгормона и/или витамина D3.

Защитный эффект эстрогенов реализуется через кальцитонин, секреция которого стимулируется эстрогенами. В связи с этим в постменопаузе возрастает потребность в кальции, для поддержания баланса которого необходимо восполнение суточной потребности в Объеме от 500 до 1500 мг. В соответствии с изменениями плотности костной ткани при снижении ее на 10% риск переломов позвоночного столба и проксимальной части бедренной кости возрастает в 2–3 раза. Снижение плотности губчатого вещества позвонков в ранней постменопаузе находится в прямой связи с первоначальном Объемом костной ткани: чем выше плотность последней, тем больше величина абсолютной потери.

Особенно велика потеря костной ткани в ранней постменопаузе, когда масса губчатого вещества позвоночных отростков снижается в год на 5%, а кортикального слоя – на 1,5%. В развитии возрастного ОП паратгормон играет роль медиатора. Изменения в минеральном гомеостазе и дефицит костной ткани разви-ваются на фоне снижения функции паращитовидных желез, эндокринной функции почек и других проявлений возрастной инволюции.