Этиологическими факторами поражения системы кора-гипоталамус-гипофиз-яичник-матка могут быть стрессовые ситуации, перемена климата, умственное и физическое переутомление, профессиональные вредности, неблагоприятные материально-бытовые условия, гиповитаминозы, интоксикации и инфекции, нарушения гормонального гомеостаза после абортов, прием некоторых лекарственных препаратов.

Причиной расстройства овуляции могут быть воспалительные и инфекционные заболевания. Под влиянием воспаления возможны утолщение белочной оболочки яичника, нарушение кровоснабжения и снижение реактивной чувствительности к гонадотропным гормонам. ДМК разделяют на ановуляторные и овуляторные.

Ановуляторные ДМК:

1. на фоне персистенции фолликула (абсолютная гиперэстрогения);

2. на фоне атрезии фолликула (относительная гиперэстрогения).

Овуляторные ДМК:

1. межменструальные;

2. обусловленные персистенцией желтого тела.

В репродуктивном периоде конечным результатом гипоталамо-гипофизарных расстройств становятся ановуляция и ановуляторные кровотечения, в основе которых лежит отсутствие овуляции и лютеиновой фазы. При ДМК в репродуктивном возрасте в яичниках длительнее, чем в норме, существует зрелый фолликул – происходит персистенция фолликула и развивается прогестерондефицитное состояние. Персистенция фолликула представляет собой как бы остановку нормального менструального цикла в сроке, близком к овуляции: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений и продолжает выделять эстрогены (абсолютная гиперэстрогения).

При персистенции фолликула, как и в середине менструального цикла, фолликул в яичнике хорошо развит. Уровень эстрогенных гормонов при этом достаточный. Длительное воздействие повышенного уровня эстрогенов вызывает избыточный рост эндометрия с пролиферацией желез стромы и сосудов. Продление и усиление пролиферативных процессов в эндометрии приводят к развитию гиперпластических процессов и риску развития атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия.

В связи с отсутствием овуляции и желтого тела секреции прогестерона для секреторной трансформации пролиферативного эндометрия и его нормального отторжения не происходит. Механизм кровотечения связан с сосудистыми изменениями в ответ на спад уровня гормонов: застойное полнокровие с резким расширением капилляров в эндометрии, нарушение кровообращения, тканевая гипоксия сопровождаются дистрофическими изменениями и появлением некротических процессов на фоне стаза крови и тромбозов, что приводит к длительному и неравномерному отторжению эндометрия.

Морфологическая структура слизистой оболочки пестрая: наряду с участками распада и отторжения появляются очаги регенерации. Отторжение функционального слоя затруднено и из-за образования плотной сетчато-волокнистой структуры, пронизывающей слизистую оболочку тела матки в виде своеобразного каркаса на границе базального и функционального слоев.

Ановуляторные кровотечения могут быть в результате относительной гиперэстрогении. В яичнике один или несколько фолликулов останавливаются на любой стадии развития, не под-вергаясь дальнейшим циклическим превращениям, но и не прекращая функционирования до определенного времени, а в последующем атрезирующиеся фолликулы распадаются или превращаются в мелкие кисты.

Уровень эстрогенов при атрезии фолликулов может быть низким, но они действуют на эндометрий продолжительно и вызывают гиперплазию (относительная гиперэстрогения). Кровотечение в таких случаях связано с падением гормонального уровня в результате атрезии фолликула. По морфологии функционального слоя эндометрия можно определить фазу, в которой произошла атрезия фолликула.

Овуляторные ДМК составляют около 20% всех ДМК репродуктивного периода. Нарушения функции яичника, связанные с патологией желтого тела, возможны у половозрелой женщины любого возраста, несколько чаще бывают в возрасте после 30 лет и составляют 5–10% всех ДМК.

В середине менструального цикла, после овуляции, в норме бывает некоторое снижение уровня эстрогенов, но оно не ведет к кровотечению, так как общий гормональный уровень поддерживается начинающим функционировать желтым телом. При значительном и резком спаде уровня гормонов после овуляторного пика наблюдаются межменструальные ДМК в течение 2–3 дней. Происходит временное торможение цикла на стадии лопнувшего фолликула.

Нарушение функции желтого тела заключается в его длительной функциональной активности – персистенции желтого тела. В результате уровень гестагенов падает недостаточно быстро или долго сохраняется. Неравномерное отторжение функционального слоя обусловливает длительное менструальное кровотечение.

Снижение тонуса матки под влиянием повышенного содержания прогестерона в крови также способствует кровотечению. Желтое тело при этом либо совсем не имеет признаков обратного развития, либо наряду с лютеиновыми клетками, находящимися в состоянии обратного развития, имеются участки с выраженными признаками функциональной активности.

О персистенции желтого тела свидетельствует высокий уровень прегнандиола при кровотечении, тогда как в норме выделение прегнандиола прекращается накануне менструации или одновременно с ее началом.

Потери крови во время менструации ограничивают простагландины с различными свойствами: простагландин Е2 и простациклин являются вазодилататорами и антиагрегантами, простагландин F2 и тромбоксан – вазоконстрикторами и ститмуляторами агрегации. Продукция простагландинов регулируется эстрогенами и прогестероном: прогестерон действует как ингибитор синтеза простагландинов в эндометрии, снижение его уровня способствует усилению продукции простагландинов.